Potenciar mecanismo celular puede prevenir obstrucción de arterias
Con esta investigación se ha demostrado que “necesitamos la AMC para protegernos contra la aterosclerosis, que se agrava y progresa cuando la AMC disminuye, algo que también ocurre cuando las personas envejecen", dijo Cuervo.
Con la edad, algunos mecanismos de nuestras células se ralentizan, como la autofagia mediada por chaperonas (AMC), pero conseguir reactivarlo puede proteger contra la aterosclerosis, que es una de las principales causas de los infartos de miocardio y los accidentes cerebrovasculares.
Así lo indica un estudio que publica Pnas encabezado por la bióloga española Ana María Cuervo del Instituto Einstein para la Investigación del Envejecimiento (EE.UU), que ha conseguido reducir la placa que estrecha las arterias en ratones.
Para ello, el equipo potenció en los animales la AMC, un proceso de mantenimiento y limpieza celular, que Cuervo descubrió en los años noventa.
Con esta investigación se ha demostrado que “necesitamos la AMC para protegernos contra la aterosclerosis, que se agrava y progresa cuando la AMC disminuye, algo que también ocurre cuando las personas envejecen", dijo Cuervo.
Además, aumentar la actividad de la ACM “puede ser una estrategia eficaz para frenar la aterosclerosis y detener su progresión”, señaló.
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La científica ha descifrado muchos de los actores moleculares que intervienen en la AMC y que, a través de su oportuna degradación de proteínas clave, regula numerosos procesos intracelulares, como el metabolismo de la glucosa y los lípidos, los ritmos circadianos y la reparación del ADN.
Una alteración en ese proceso de autofagia permite que las proteínas dañadas se acumulen hasta alcanzar niveles tóxicos, lo que contribuye al envejecimiento y, cuando se produce en las células nerviosas, conduce a enfermedades como Parkinson y Alzheimer.
La aterosclerosis suele estar asociada a las enfermedades cardiovasculares, pues la acumulación de placa endurece y estrecha las arterias, impidiendo que lleven sangre oxigenada al músculo cardíaco (lo que provoca infartos), al cerebro (accidentes cerebrovasculares) y al resto del cuerpo.
Para investigar el papel de la AMC en la aterosclerosis, el equipo la fomentó en ratones alimentados con una dieta occidental grasa durante doce semanas y verificaron la actividad de la autofagia mediada por chaperonas en las aortas de los animales afectados por las placas.
La actividad de la AMC aumentó inicialmente en respuesta al desafío dietético; sin embargo, después de doce semanas, la acumulación de placa fue significativa y prácticamente no se pudo detectar actividad de la AMC en los dos tipos de células que se sabe que funcionan mal en la aterosclerosis.
Al alimentar con la dieta alta en grasas a ratones que carecían totalmente de actividad de la AMC se obtuvieron pruebas aún más contundentes de su importancia, pues se detectaron placas casi un 40 % más grandes que las de los animales de control que comían lo mismo.
El equipo también vio que la actividad débil de la AMC se correlaciona con la aterosclerosis en las personas, para lo que siguieron a pacientes que, tras un accidente cerebrovascular, se sometieron a una endarterectomía carotídea, que elimina los segmentos de las arterias carótidas afectados por placas para reducir el riesgo de un segundo problema.
Los pacientes con niveles más altos de AMC tras el primero ictus nunca tuvieron un segundo, que sí se produjo en casi todos los pacientes con baja actividad de ACM.
Los investigadores "potenciaron" genéticamente la AMC en ratones alimentados con una dieta occidental rica en grasas, y los compararon con ratones de control.
Los primeros presentaron perfiles lipídicos en sangre muy mejorados, con niveles de colesterol notablemente reducidos en comparación con los segundos y sus lesiones de placa eran “significativamente” más pequeñas y de menor gravedad.
Las personas no necesitan una alteración genética para beneficiarse de este hallazgo pues el equipo de Cuervo ha desarrollado compuestos farmacológicos que “se han mostrado prometedores para aumentar de forma segura y eficaz la actividad de la AMC en la mayoría de los tejidos de los ratones y en las células derivadas de seres humanos", explicó la bióloga.
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